Maladie veineuse chronique

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Mise à jour 28/07/2021

INTRODUCTION/GÉNÉRALITÉ

  • La maladie veineuse chronique (MVC) : Toute anomalie anatomique ou physiologique du système ou de la fonction veineuse responsable de symptômes et/ou de signes chroniques nécessitant des investigations et/ou une prise en charge. 1 1 1 1 Le terme de maladie veineuse chronique (MVC) regroupe tous les stades de l'insuffisance veineuse, des simples télangiectasies aux troubles trophiques les plus sévères.
  • Les affections veineuses chroniques (AVCh) des membres inférieurs : on regroupe sous cette appellation toutes les affections qui se manifestent par un signe et/ou un symptôme dit veineux.1 Les affections veineuses chroniques sont un terme plus large que maladie veineuse chronique. Il regroupe en particulier des patients qui ne présentent pas de signes veineux mais des symptômes dits veineux (C0s dans la classification CEAP).
  • Le terme d'insuffisance veineuse chronique (IVC) doit être réservé aux complications de la MVC, qui vont de la dermite de stase à l'hypodermite scléreuse et à l'ulcère veineux (troubles trophiques). L'insuffisance veineuse peut être superficielle, profonde, et/ou intéresser les perforantes.
  • Symptômes veineux (venous symptom) : trouble ou anomalie perçus et rapportés par le patient pouvant être liés à une AVCh.
  • Signes veineux (venous signs) : présence d’un élément clinique visible (ou palpable), tel qu’il est décrit sous la rubrique C de la CEAP qui comprend les dilatations veineuses (télangiectasies, veines réticulaires, veines variqueuses), l’œdème du membre inférieur, les troubles trophiques (altérations cutanées) et l’ulcère. il convient de noter qu’un certain nombre de signes veineux ne sont pas répertoriés dans le C de la classification CEAP.

HISTORIQUE

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ANATOMIE

  • Le retour veineux au niveau des membres inférieurs est assuré à 90 % par un réseau veineux profond sous-aponévrotique (veines satellites des artères dont elles partagent le même nom) et à 10 % par le réseau veineux superficiel sus-aponévrotique (veine grande et petite saphène et leurs affluents). Le réseau veineux superficiel se draine dans le réseau profond par l’intermédiaire des veines perforantes et des crosses saphéniennes assurant le drainage de la superficie vers la profondeur.1 1
  • Les variations anatomiques sont extrêmement nombreuses, tout comme les anastomoses entre les différents territoires et segments veineux. Cette variabilité doit être évoquée lors de chaque examen clinique, car elle peut faire égarer le diagnostic ou faire choisir un traitement inapproprié.
  • Des valvules empêchent le sang de refluer. Elles sont particulièrement nombreuses à l’étage sural, moins nombreuses mais plus puissantes au niveau des carrefours fémoraux et poplités.

A) Réseau veineux superficiel. 

L'arcade veineuse dorsale superficielle du pied donne naissance à :

  • La grande saphène (saphène interne), qui chemine à la face médiale de la jambe et de la cuisse et dont la crosse se jette dans la fémorale superficielle à l'étage inguinal.
  • La petite saphène (saphène externe), qui s'étend de la malléole latérale à la fosse poplitée, où elle s'abouche de manière très variable dans la veine poplitée ou, plus rarement, dans la fémorale profonde ou superficielle.

Les saphènes sont reliées entre elles par plusieurs anastomoses et communiquent avec le réseau profond par des veines perforantes d'importance et de localisation variables. Les perforantes de Cockett, les plus importantes sur le plan clinique, siègent verticalement au-dessus de la malléole médiale, reliant le plus souvent la veine arquée postérieure (veine de Léonard) au réseau profond. Des vaisseaux lymphatiques et des filets nerveux longent les saphènes et peuvent être lésés lors d'un éveinage.

Le drainage cutané est également assuré par des veines superficielles disposées en «mailles de filet», qui se déversent dans les saphènes ou dans le réseau profond. Les veines réticulaires de la face latérale de la cuisse et de la jambe (réseau d'Albanese) se drainent en profondeur principalement à la face latérale du genou. Elles sont souvent variqueuses et nourrissent alors des nappes télangiectasiques «en éventail» disposées sur la face latérale du MI.

B) Réseau veineux profond. 

  • Les veines jambières sont toutes dédoublées et cheminent dans une gaine commune avec l'artère du même nom.
  • Les veines tibiales antérieures, tibiales postérieures et interosseuses (péronières) confluent en dessous du genou, donnant naissance à la veine poplitée (dédoublée dans un tiers des cas). Elle se prolonge par la veine fémorale superficielle puis par la fémorale commune, la veine iliaque externe.
  • Les veines musculaires de la jambe (jumelles ou gastrocnémiennes, soléaires) se jettent dans la poplitée, la profondeur de la cuisse étant drainée par la fémorale profonde.

 

PHYSIOPATHOLOGIE

De nombreux mécanismes assurent le retour veineux de la périphérie au cœur, malgré le poids de la colonne sanguine chez un sujet en orthostatisme, le reflux étant prévenu par le jeu valvulaire. L'activité de la musculature (pompe musculaire, principalement au mollet) et des articulations (pompe articulaire, principalement à la cheville) ainsi que l'étirement des veines collectrices plantaires assurent la majeure partie de la propagation centripète de la colonne sanguine. Le tonus veineux, les pulsations artérielles transmises par voisinage aux veines, les mouvements de la respiration, l'aspiration cardiaque dans une très modeste mesure, favorisent aussi le retour veineux.1

Plusieurs altérations compromettent ces mécanismes :

  • troubles de la statique plantaire limitant l'effet de chasse de la masse sanguine lors de l'appui plantaire,
  • ankylose de la cheville,
  • limitation des mouvements du mollet (hauts talons, chaussures de ski alpin),
  • baisse du tonus veineux (chaleur, consommation d'alcool),
  • dilatation veineuse entraînant une inadéquation des valvules ou destruction valvulaire (syndrome post-thrombotique),
  • insuffisance des perforantes.

Ces altérations provoquent une stase, un reflux veineux et une IVC.

A) Insuffisance veineuse chronique. 

  • La physiopathologie de l'IVC grave n'est pas entièrement élucidée. La figure ci-dessous résume les principaux mécanismes responsables des altérations cutanées observées.1 1
  • L'atteinte des valvules périphériques et la défaillance de la «pompe musculo-articulaire» entraînent un mouvement pendulaire de la masse sanguine et une hyperpression veineuse, intermittente à la marche, permanente en orthostatisme, causant une élongation et une dilatation des capillaires. Leur paroi laisse filtrer les éléments figurés du sang (purpura) et les protéines plasmatiques, dont le fibrinogène qui forme un «manchon» de fibrine péricapillaire. Ce dernier n'a probablement guère de conséquences trophiques, contrairement à ce que l'on supposait ces dernières années.
  • L'accumulation de globules blancs séquestrés dans certains capillaires (leucocytes trapping) entraîne la libération de cytokines et de médiateurs de l'inflammation, qui contribuent probablement à l'hypoxie et pourraient expliquer la survenue de dermites de stase.
  • La vasoconstriction cutanée réflexe observée en orthostatisme s'atténue physiologiquement avec l'âge, expliquant la tendance à l'œdème périphérique du sujet âgé. Ce réflexe est également altéré chez l'insuffisant veineux chronique, la stase contribuant aux troubles microcirculatoires.
  • On observe également de nombreuses autres anomalies lors d'une IVC sévère, dont la signification n'est pas encore élucidée.
  • Suite à tous ces phénomènes, les téguments s'altèrent, comme en témoignent l'œdème, les dermites de stase, l'hypodermite scléreuse ou la microangiopathie lymphatique. Un traumatisme mineur suffit alors à déclencher la survenue d'un ulcère de jambe.
Physiopathologie de l'insuffisance veineuse chronique.

 

ÉPIDÉMIOLOGIE

A) Prévalence

  • Les affections veineuses sont fréquentes dans les pays occidentaux.1 1 1 
  • Seulement 10 % de la population adulte occidentale ne présente pas de signes de maladie veineuse (C0) ; 60 % présente des télangiectasies et/ou des varices réticulaires (C1), 25 % des varices d’un diamètre supérieur à 3 mm (C2) et de l’œdème, alors que les troubles trophiques (y compris l’ulcère veineux, C4-6) ne s’observent que chez 5 % des sujets.1
  • La consultation pour « jambes lourdes » représente 7 % de l’ensemble de la pathologie rencontrée en médecine générale.1 la prévalence des symptômes, tels que lourdeurs, œdème, douleurs et démangeaisons, augmente avec l’aggravation de l’IVC.1
  • La prévalence des télangiectasies est plus importante que celle des varices. Elles surviennent plus volontiers chez les femmes (ratio H/F : 3/4). on admet que 50 à 70 % de la population générale présente des télangiectasies et des veines réticulaires.
  • La prévalence des varices augmente avec l’âge : faible chez l’enfant et le jeune adulte (< 10 %), la fréquence des varices atteint 20 % dès l’âge de 35 ans et 40 % au-delà de 60 ans. L’incidence de survenue des varices est estimée à 2,1 % par an.
  • Les ulcères veineux sont rares avant 60 ans. La fréquence est de 7 % chez le sujet de plus de 70 ans. Les femmes en sont deux fois plus atteintes que les hommes. Près de la moitié de ces ulcères sont la conséquence d’une insuffisance veineuse superficielle négligée qui aurait aisément pu être traitée avant de se compliquer. L’incidence annuelle dans la population de plus de 50 ans est de 0,3 pour 1000.

B) Coût des affections veineuses

  • Les maladies veineuses pèsent lourdement sur les budgets de la santé.1 1 Les souffrances humaines qui résultent de la MVC, le coût de son traitement et le nombre de journées d'invalidité qu'elle entraîne, la placent dans les premiers rangs des budgets de la santé des pays industrialisés.
  • En France, en 1991, le coût des maladies veineuses atteignait 2,25 milliard d’euros environ, soit près de 2,6 % de l’ensemble des dépenses de santé. l’ulcère de jambe veineux à lui seul entraîne aussi des coûts considérables.1

  • En Grande-Bretagne, la seule prise en charge des ulcères de jambe est évaluée à 2 % du budget de la santé.1

  • En ex-Allemagne de l’ouest, en 1991, l’ulcère de jambe était la cause de plus de 2 millions de jours d’arrêt de travail et de plus de 1,2 million de journées d’hospitalisation. le coût total de cette seule complication s’élevait alors à près de 1,5 milliard d’euros.

  • Si l’on admet que 40 à 50 % des ulcères de jambe proviennent de varices essentielles incorrectement traitées, une meilleure prise en charge des maladies veineuses permettrait de réaliser des économies substantielles tout en soulageant mieux les patients.

FACTEURS DE RISQUES

A) Symptômes veineux

Les symptômes veineux, (lourdeur, phlébalgie...) sont fréquemment mais non exclusivement associés aux varices. 

  • L’âge n’est pas un facteur de risque des symptômes veineux dont la prévalence a au contraire tendance à décroître avec l’âge.
  • Seul le sexe féminin et la station debout prolongée sont des associations clairement identifiées.
  • La crainte que les lourdeurs de jambes soient annonciatrices de varices chez les sujets jeunes n’est pas fondée.

B) Varices et télangiectasies

  • L'hérédité et l'âge sont les principaux facteurs de risque de la MVC suivis par le travail en orthostatisme, la sédentarité, les grossesses, la taille et le tabagisme :
    • L’âge est le premier facteur de risque : exceptionnelles pendant la première décennie, les varices atteignent une prévalence de 15% à 35 ans et de 65% à 75 ans.

    • Hérédité : la prévalence est accrue dans les familles de variqueux, ce qui ne se résume pas à de simples habitudes familiales, car une étude de jumeaux récente démontre l’existence d’un facteur génétique plurigénique. Le risque pour un enfant de développer des varices est de 89 % si les deux parents sont variqueux, de 47 % si un seul des parents est atteint et de 20 % si aucun des parents ne présente de signes d’insuffisance veineuse.1
    • Les grossesses multiples jouent un rôle aggravant pour la femme, en particulier si elle présente déjà des signes de MVC avant celles-ci.1 1 La prévalence des varices est identique chez les femmes nullipares et les hommes. le risque de varices et d’iVC augmente progressivement avec le nombre de grossesses. la ménopause est également un facteur aggravant.1

    • Une taille plus élevée favorise la survenue de varices.

    • De longues stations debout ou assis immobile favorisent la survenue d’une MVC et en particulier des varices. Ainsi, la pompe veineuse musculaire du mollet est moins efficace en fin de journée chez 20 % des jeunes adultes sans anomalie veineuse. l’exercice d’une profession où l’on travaille debout ou assis immobile entraîne un risque accru de varices (84 % des femmes travaillant en salle d’opération ou dans une blanchisserie),1 ce risque augmentant en fonction du nombre d’années d’exercice de ces professions. le travail dans un milieu ambiant chaud, le soulèvement de lourdes charges et la sédentarité sont également des facteurs aggravants.

    • Le tabagisme, responsable de nombreuses artériopathies, est aussi incriminé.1 1 il y a statistiquement plus de varices chez le fumeur que chez le non-fumeur et cette augmentation est proportionnelle à l’importance du tabagisme.

  • Les affections veineuses chroniques sont très répandues dans la population, et touchent les deux sexes, avec une prédominance féminine qui n’est nette que pour les symptômes. Une prédominance masculine est même rapportée pour les varices tronculaires.
  • Le rôle de l'alimentation est controversé.

C) Troubles trophiques

  • Les lésions cutanées d’origine veineuse (dermite pigmentée, dermite eczématiforme, hypodermite scléreuse, atrophie blanche et ulcères) surviennent surtout chez le sujet âgé. Leur prévalence globale dans la population générale varie selon les études de 3,5% à 14% car certaines études incluent les couronnes phlébectasiques de la cheville qui ne sont pas des lésions cutanées.
  • L'obésité n'est pas un facteur de risque de varice, mais d'IVC (survenue d'hypodermite scléreuse et d'ulcères sans reflux veineux sous-jacent).1 1
  • L’antécédent de thrombose veineuse profonde est un autre facteur de risque démontré.
  • Les télangiectasies de cuisses sont plus fréquentes que celles des jambes ou de cheville et ne représentent qu’une gêne esthétique. Lorsqu’elles se regroupent à la cheville en couronne phlébectasique, elles sont par contre annonciatrices de troubles trophiques. L’existence de télangiectasies isolées de cuisse ne doit donc pas faire craindre à elle seule la survenue d’une maladie veineuse grave.1

Facteurs de risque indépendants, démontrés en population générale, pour les varices, symptômes et troubles trophiques veineux 
(exprimés sous forme de fourchettes d’odds ratio quand disponible)

CLASSIFICATION

A) La classification CEAP

  • Les affections veineuses chroniques sont ordonnées selon la classification CEAP (clinique-étiologique-anatomique-physiopathologique) de la MVC.1 
  • Cette classification, d’usage compliqué, est réservée en pratique à la recherche clinique et permet d’avoir des critères objectifs de comparaison entre les études. Nous nous limitons à présenter la partie C (clinique) de la classification.

  • Le terme d'insuffisance veineuse chronique est souvent utilisé de manière abusive : l'IVC correspond à la décompensation de la maladie veineuse, d'origine superficielle et/ou profonde, soit aux classes C3, à C6 de la CEAP.

  • Un discret œdème malléolaire, des nappes télangiectasiques ou des varices sans répercussions trophiques ne correspondent pas à une IVC, mais aux classes C1-C2 de la MVC. On ne devrait retenir que l’œdème survenant dans l’après-midi et débordant la cheville vers le haut ou catalogué sévère.

  • Un certain nombre de signes qui peuvent être présents dans les AVCh ne figurent pas dans le C de la CEAP : la couronne phlébectasique (corona phlebectatica paraplantaris), le purpura, les calcifications sous-cutanées, les altérations lymphatiques associées, la transformation maligne de l’ulcère de jambe, etc. Enfin les complications aiguës qui surviennent dans les AVCh (hémorragie, thrombophlébite superficielle, complications infectieuses) sont également absentes.

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    D’autres éléments ne sont pas répertoriés ou identifiés dans la classification CEAP : les anévrysmes veineux, les neuropathies veineuses, le syndrome de congestion pelvienne, les lymphœdèmes et artériopathies associées, l’obésité morbide, l’ankylose de la cheville, les atrophies musculaires du mollet.
Classification C (clinique) de la CEAP

B) Scores de sévérité clinique

La classification CEAP – ou tout au moins l’item C – a été utilisée pour juger de l’efficacité d’un traitement dans un certain nombre de publications. Cette dérive est liée au fait que dans la classification clinique les signes ont été classés de 0 à 6 dans un ordre de sévérité croissant. Mais à l’évidence si on utilise la classification basique, un patient classé C3, s peut présenter une maladie plus invalidante qu’un malade classé C4a, A. le premier peut avoir un œdème majeur avec claudication veineuse et le second une pigmentation modérée sans aucun symptôme veineux. la comparaison du C prétraitement au C post-traitement est donc biaisée et sans grande valeur. Elle ne devrait pas être utilisée pour juger de l’efficacité d’un traitement.

  • le score de sévérité clinique a une reproductibilité satisfaisante intra- et inter-observateur et il est bien corrélé avec l’item C de la CEAP 
  • le score de sévérité clinique est un bon outil de dépistage de la présence ou de l’absence d’une AVCh et il est bien corrélé avec l’écho-Doppler 
  • les scores de sévérité clinique sont bien corrélés avec les différentes classes cliniques de l’item C de la CEAP, mais il apparaît que ces scores sont un meilleur outil pour apprécier le résultat du traitement chirurgical dans les varices
Score de sévérité clinique
Score de sévérité clinique (suite)

 

EXAMEN CLINIQUE

  • Le spectre de la MVC est très large, s'étendant des simples télangiectasies (qui témoignent souvent d'une atteinte du réseau profond non encore décelée) à l'ulcère de jambe. 
  • L'étiologie des douleurs ressenties dans les MI peut être difficile à déterminer. Tant les malades que leurs médecins ont trop souvent tendance à simplement les attribuer à la maladie veineuse. Il faut aussi penser à des problèmes articulaires (hanche, genou, etc.), musculaires, rhumatismaux, neurologiques (troubles lombaires fonctionnels, canal lombaire étroit, sciatiques, etc.).

A) Anamnèse 

L’anamnèse différencie les symptômes aigus pouvant traduire une pathologie thrombotique (thrombose veineuse profonde [TVP] ou thrombophlébite superficielle [TPS]) des symptômes chroniques traduisant une insuffisance veineuse profonde (iVP) et/ou superficielle (iVS).

1) Motif de consultation

La symptomatologie veineuse est souvent atypique ou équivoque et corrèle mal avec l’importance des varices :

  • Gêne esthétique (varices ou télangiectasies sans aucune gêne fonctionnelle)
  • varices importantes mais asymptomatiques

  • symptomatologie douloureuse en l’absence de tout signe clinique de maladie 

    veineuse chronique (MVC)

  • Troubles trophiques (dermite ocre, atrophie blanche...) en l’absence d’une 

    symptomatologie douloureuse ou d’œdème 

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    Complications 

L’histoire clinique : la date, le mode d’apparition et l’évolutivité sont précisés

2) Antécédents

Pour les antécédents veineux, on recherche :

  • La notion de varices et leur localisation (varices vulvaires en cas de grossesse...)
  • Une thrombose veineuse profonde (TVP), une embolie pulmonaire (EP), une thrombophlébite superficielle (TPS).
  • Des symptômes suspects ou des maladies ayant pu provoquer une TVP non diagnostiquée (œdème transitoire unilatéral dans le cadre d’un alitement, intervention orthopédique, plâtre, cancer, grossesse, voyage...) ;
  • Des ulcères de jambe.
  • Des traitements antérieurs (médicamenteux, compression, sclérose, chirurgie) et leurs résultats.

3) Facteurs de risque

On évalue aussi la présence de différents facteurs de risque :

  • familiaux (varices, ulcères, TVP, thrombophilie) 
  • nombre de grossesses 
  • mode vie (sédentaire, profession, position au travail, sports) 
  • médicaments et traitements en cours 
  • prises hormonales (contraception orale, hormonothérapie de substitution) 
  • obésité
  • tabagisme.

4) Anamnèse complémentaire

Elle vise à dépister l’atteinte :

  • pathologie artérielle (claudication intermittente, douleurs de repos, présence de facteurs de risque cardiovasculaire) ;
  • pathologie neurologique (claudication neurogène ; lombosciatalgies ; troubles sensitifs, moteurs...) ;
  • pathologie ostéo-articulaire ou musculotendineuse (arthrose, troubles statiques, kyste de baker, tendinopathie..) ;
  • pathologie plus généralisée comme la fibromyalgie.

B) Signes fonctionnels

En présence de douleur et en l'abscence de signe visible ou palpable de maladie variqueuse, cela correspond au stade C0,S de la classification C (clinique) de la CEAP

1) Symptômes veineux (venous symptom)

Les symptômes ressentis, très variables, n'ont souvent pas de corrélation avec l'importance des varices. Certaines plaintes peuvent être spécifiques de la MVC (œdème, douleurs, lourdeurs, prurit) alors que d'autres symptômes ne le sont pas, même s'ils y sont souvent associés (crampes, impatiences nocturnes ou restless legs). L’interrogatoire revêt une importance considérable pour préciser la douleur :1 1

  • Lourdeurs et pesanteurs : siègent majoritairement au niveau des jambes et des mollets, à type de fatigabilité ou de simple gêne. Elles représentent un motif fréquent de consultation (70 % des cas). 1 
  • Les démangeaisons (prurit)
  • Les impatiences : ce sont des sensations d'engourdissement apparaissant lors de la position immobile, obligeant le patient à se mobiliser et, s'il est en position allongée, à se lever. C'est le syndrome des jambes sans repos dans lequel la stase veineuse de repos est mal tolérée et réclame la pompe musculaire.
  • Brûlures et rougeur du pied nocturne, réveillant le malade, l’obligeant à rechercher le contact avec le froid (carrelage, eau froide), et à différencier de l’érythermalgie vraie (qui touche les 4 extrémités et doit faire rechercher un syndrome myéloprolifératif).1
  • Les phlébalgies : ce sont des douleurs spécifiques d'un trajet veineux : surtout la saphène interne.
  • La claudication veineuse intermittente : en cas d’insuffisance veineuse chronique secondaire à une obstruction chronique généralement proximale, ilio-cave. La douleur augmente au cours de la marche du fait de l’obstacle et ne cède que lentement à l’arrêt et après mise en décubitus avec surélévation du pied.
  • Les œdèmes
  • Les crampes, élancement, fourmillement, déchirure sont plutôt en faveur d’autres diagnostics.1 1 1

2) Analyse des symptomes

On note :

  • la localisation des symptômes,
  • le moment de survenue (jour, nuit),
  • les circonstances déclenchantes ou aggravantes :
    • majorées en deuxième partie de la journée
    • avec la chaleur (qui entraîne dilatation et stase veineuse)
    • station debout ou assise prolongée
    • prémenstruelle (les hormones progestatives diminuent le tonus veineux),
  • les circonstances les améliorant :
    • le froid
    • la nuit en position couchée
    • la marche et l'exercice physique (activation de la pompe musculaire)
    • la surélévation des jambes
    • lors du port d’une compression élastique

Ainsi, les symptômes localisés à la face postéro-interne de la jambe, majorés par la chaleur même nocturne, le piétinement et soulagés par le froid et le repos jambes surélevées ou l’une des circonstances indiquée ci-dessus, sont fortement suspectés d’être d’origine veineuse. L’association avec des signes veineux ou des anomalies des investigations de la fonction veineuse sont des éléments importants pour attribuer ces symptômes à une affection veineuse chronique.

3) Score (lien entre douleur et MVC)

Le score suivant permet de caractériser la douleur de la maladie veineuse chronique :1

  • lourdeur ou pesanteur ou sensation de gonflement (1 point) ;
  • phlébalgie ou prurit ou impatiences (1 point) ;
  • aggravée par la chaleur, diminuée par le froid (1 point) ;
  • non aggravée par la marche (1 point).

Si le score est supérieur à 2, le rapport de cette douleur avec une affection veineuse chronique est hautement probable. S’il est inférieur à 2, l’imputabilité est improbable.1

C) L'examen physique

  • L’examen clinique permet de poser le diagnostic en recherchant des signes cliniques de maladie veineuse chronique (MVC).
  • La description de l’examen clinique en fonction du motif de consultation tout en suivant le plan de la classification CEAP : Clinique.

1) Position du sujet

  • L'examen clinique se fait principalement debout membres inférieurs nus jusqu’à l’aine, sans pansement ou contention, exposé à la lumière, son corps repose sur le membre inférieur non concerné par l'examen, avec appui unipodal alterné, idéalement sur un escabeau de phlébologie.
  • L’examen se poursuit avec le patient allongé sur une table d’examen.
  • Cet examen est bilatéral et comparatif et se fait de bas en haut, des orteils à la taille.
  • L'examen de la grande saphène demande à ce que le membre inférieur concerné soit en rotation externe de 45 ° et légère flexion : le médecin fait face au consultant.
  • L'examen de la petite saphène demande à ce que le membre concerné soit légèrement fléchi (jambe sur cuisse), reposant sur le sol par le biais de la pointe du pied : le médecin se trouve à l'arrière du sujet

2) Stade C1 : Télangiectasies ou varices réticulaires

a) télangiectasies et demande esthétique

  • Les télangiectasies sont des dilatations intradermiques du plexus veineux sous-papillaire inférieures à 1 mm de diamètre visibles à l’œil nu et s’effaçant à la vitropression.
  • Les télangiectasies (telangiectasias ; synonymes : spider veins, hyphen webs, thread veins) ne sont pas à proprement parler des varices.
  • Leur forme est fonction des données locales de circulation. Classiquement, on distingue les formes sinueuses, arborisées, en éventail, en araignée, en étoile ou ponctiformes.
  • Leur coloration dépend de la teinte de la peau, de leur diamètre, de leur profondeur dans le derme et du degré d’oxygénation de leur sang. Les télangiectasies sont de couleur rouge, bleue ou violette.
  • Leur localisation est plus fréquente en face latérale de cuisse, en face médiale de genou, au niveau de la fosse poplitée et de la cheville.
  • Elles se développent de façon isolée, ou sont regroupées en paquets et, dans ce cas, souvent alimentées par une veine « nourricière » parfois visible sous bon éclairage, plus dilatée et un peu moins superficielle, appelée « veine réticulaire » (diamètre 1 à 3 mm).
  • Leur participation aux symptômes veineux (douleurs, lourdeurs de jambes…) n’est pas établie, cependant certains patients peuvent parfois être soulagés après traitement de leurs télangiectasies.
  • Fréquemment associées à des altérations du réseau veineux profond ou à une pathologie des perforantes, elles peuvent en être un « marqueur » (ex : corona phlebectatica paraplantaris) lors d’une iVC, seule traduction clinique d’une iVS ou d’une iVP. 
a. Varices réticulaires nourrissant des télangiectasies. b. Télangiectasies et varices réticulaires. c. Télangiectasies révélatrices d'une insuffisance de la petite saphène. d. Télangiectasies

b) Veines/varices réticulaires (reticular veins ; synonymes : blue veins, subdermal veins, venulectasies)

  • Veines sous-cutanées (hypodermiques) dilatées, de couleur bleutée (diamètre de 1-3 mm), au trajet le plus souvent sinueux.
  • Cette définition exclut les veines normales visibles chez les sujets dont la peau est diaphane ; leur trajet est rectiligne.

  • Elles sont la transition entre les télangiectasies et les varices. Elles sont avant tout inesthétiques.
  • Certaines sont des veinules pathologiques comme les perles variqueuses et la couronne phlébectasique. Si ces dernières ne font pas partie des items de la classification CEAP, elles sont presque toujours associées à des varices importantes.

c) Perles variqueuses

  • Elles correspondent à des petites dilations ampullaires saillantes, bleu foncé, de 1 à 2 mm recouverte d'un épiderme amincie siégeant au tiers inférieur des jambes et aux pieds,
  • Elles témoignent d'une importante hyperpression veineuse. Ces perles sont en rapport avec des varices sus-jacentes à rechercher systématiquement.
  • Elles sont la cause fréquente de thrombose in situ et d’hémorragie importante à l'occasion de traumatismes minimes.
  • Le traitement des perles elles-mêmes et des varices attenantes est impératif du fait de leurs complications potentielles.

d) Couronne phlébectasique (corona phlebectatica ; synonymes : ankle flare, malleolar flare)

  • Disposition en couronne ou en éventail de nombreuses petites veines intradermiques sur les faces médiale, latérale de la cheville ou du pied. il est généralement admis qu’il s’agit d’un signe précoce de sévérité d’une AVCh.
  • Elle est à différencier de certains mattings secondaires à un choc, un hématome, une thrombose veineuse superficielle par l’absence de veinules en relief ; de certains bouquets de télangiectasies centrés par une perforante. Le caractère isolé permet donc cette différenciation.
  • Les sujets variqueux présentant une corona phlebectatica ont un risque de trouble trophique 6 fois plus élevé à 11 ans que ceux dont les varices ne s’accompagnent pas de ce signe.
  • L’examen clinique et échographique recherche des varices sus-jacentes et notamment des perforantes jambières basses excentrées qui lui sont souvent associées.1 1 1
  • La question de savoir si la corona phlebectatica paraplantaris (nappe de télangiectasies périmalléolaires et paraplantaires) doit être classée comme les autres télangiectasies dans la CEAP (C1) ou comme une entité séparée n’est pas encore réglée.

La corona phlebectatica paraplantaris consiste en l’association de dilatations vasculaires avec trois types de vaisseaux :

  • des télangiectasies intradermiques rouges ou bleues à disposition radiaire, centrées par la malléole médiale ;
  • des veinules sous-cutanées responsables des « dilatations cupuliformes » qui déforment la surface cutanée ;
  • des capillaires érythrocyaniques, sous la forme de « taches de stase », qui s’effacent à la vitropression.
Corona phlebectatica

3) Stade C2 : Varices ou veines variqueuses (varicose veins ; synonymes : varix, varices, varicosities) :

veine sous-cutanée dilatée dont le diamètre est supérieur à 3 mm en position debout. le trajet des varices est habituellement sinueux, mais les veines tubulaires qui sont le siège d’un reflux doivent être incluses dans les varices. Celles-ci peuvent intéresser les troncs saphènes, plus rarement leurs collatérales et le réseau non saphène.

Une varice se définit comme étant l’association d’une dilatation (égale ou supérieure à 3mm) et d’une élongation d’une veine dont le trajet devient tortueux, entraînant une circulation pathologique. En principe, ce terme est réservé aux veines du système veineux superficiel.

 

Elles se différencient des veines réticulaires par leur diamètre, qui est supérieur à 3 mm.

Veine grande saphène (= veine saphène interne) : face interne de la jambe et de la cuisse

Veine petite saphène = (veine saphène externe) : face postérieure de la jambe

  • Une varice est une veine du réseau superficiel qui est "malade". Elle est toujours dilatée et souvent tortueuse. Les varices peuvent être de tailles très différentes, plus ou moins proches de la peau et donc, plus ou moins visibles à l’œil nu, sous forme de cordon bleuté.1










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les varices tronculaires : plus importantes, siégeant le long des troncs saphéniens ou de leurs tributaires. Le reflux peut ne se traduire cliniquement que par des varicosités périphériques.

se fait principalement debout (évaluation des varices et de leur étendue, palpation des saphènes, des perforantes, tests de percussion, etc.), mais aussi couché (palpation des artères, évaluation de la symétrie des MI, mesure des périmètres de la cheville et du mollet, inspection et palpation des téguments et des tissus mous, en particulier de la face médiale de la jambe, examen de la mobilité articulaire, recherche des trajets variqueux, les varices réticulaires étant souvent mieux visibles en clinostatisme, etc.).

Les tests phlébologiques ont beaucoup perdu de leur intérêt depuis l'avènement du Doppler et surtout de l'écho-Doppler. Le test de Trendelenburg, les signes du flot et de la toux [2, 5] restent utiles si l'on ne dispose pas d'un Doppler.

 

Les signes physiques sont les télangiectasies, les varicosités ou de véritables varices, les oedèmes et dans les cas les plus évolués des troubles trophiques (dermite ocre, atrophie blanche, ulcère). Les oedèmes sont modérés et intermittents, apparaissant en fin de journée, disparaissant après une nuit de repos. La gêne esthétique est un motif fréquent de consultation.

 

 

 

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

Les techniques ultrasonographiques ont totalement modifié l'éva- luation clinique du sujet variqueux, permettant d'analyser aussi bien le réseau profond que superficiel, de choisir le traitement le plus approprié pour éliminer les «points de fuite» et d'assurer un bon résultat à long terme [2, 5, 7].

Doppler. L'effet Doppler permet d'évaluer les flux sanguins super- ficiels (sondes de 8-10 MHz) et profonds (sondes de 4 à 6 MHz). La sonde est composée de deux cristaux piézoélectriques (émetteur et récepteur). L'émetteur émet un faisceau d'ultrasons. Ce faisceau est réfléchi par les érythrocytes et analysé par le récepteur. La variation de fréquence peut être objectivée acoustiquement (haut-parleur, casque) ou graphiquement (courbes d'enregistrement). Divers arti- fices permettent d'affiner l'évaluation Doppler : mode bidirection- nel, émission en mode pulsé, analyse spectrale des sons réfléchis, etc.

À l'aide d'un appareil unidirectionnel de poche, peu coûteux, le médecin entraîné peut dépister la plupart des reflux qui témoignent d'une insuffisance veineuse (superficielle ou/et profonde). Mais les pièges sont nombreux, limitant la fiabilité de l'examen : superposi- tion des veines superficielles et profondes, occlusion partielle d'une veine thrombosée, variations anatomiques, dont le dédoublement de la veine poplitée (30 % de la population), etc. Le Doppler permet aussi de mesurer la pression artérielle périphérique et de calculer l'index de pression systolique (IPS).

Écho-Doppler pulsé (Duplex). Il permet de visualiser la paroi et la lumière des vaisseaux, d'évaluer leur diamètre et leur perméabilité, ainsi que d'analyser de manière précise les flux et reflux qui les parcourent. L'adjonction de la couleur (un code coloré arbitraire, habituellement rouge et bleu, est attribué à chaque direction du flux) affine l'analyse et la rend plus aisée (fig. 14.52). L'appareillage

 

DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS

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ÉTIOLOGIE de l’insuffisance veineuse chronique

A) Télangiectasies

  • Elles apparaissent progressivement au cours de la vie, parfois à l’occasion d’une grossesse, d’une prise de poids importante ou d’une exposition aux ultraviolets.
  • Seules certaines télangiectasies apparues pendant la grossesse peuvent régresser spontanément pendant le premier mois du post-partum. Les autres ont tendance à persister ou à augmenter spontanément.
  • Leur survenue secondaire à un traumatisme cutané même minime, une sclérothérapie ou un éveinage est possible. On parle alors de « néotélangiectasies », car ce sont de nouvelles télangiectasies, ou de « matting ». Il s’agit de varicosités particulièrement fines et très regroupées.
  • Dans les télangiectasies essentielles, citons les télangiectasies essentielles progressives. Elles constituent une forme assez rare surtout dans sa forme de début ou localisée dite « syndrome des chaussettes rouges ».1 Ce syndrome survient chez la femme après 40 ans, se développe au niveau du dos du pied pour s’étendre progressivement en direction crâniale. Il peut atteindre toute partie du derme, les muqueuses voire les conjonctives.
  • Les télangiectasies des membres inférieurs proviennent souvent de l’IVS, les autres peuvent être congénitales ou acquises.1

 

A) Maladie variqueuse, insuffisance veineuse superficielle

1) Définition

  • Une varice a une définition anatomique. Il s’agit d’une veine sous cutanée d’un diamètre ≥ 4 mm en position debout, dont le trajet devient tortueux, entraînant une circulation pathologique.
  • Les varices résultent de l'altération de la paroi veineuse. La veine se dilate, de manière transitoire puis permanente, et son trajet devient sinueux.
  • La signification des varices ne doit pas être sous-estimée et il n'est pas sans risque de négliger leur traitement. Il ne s'agit pas d'un simple problème esthétique, mais d'une maladie, s'accompagnant de symptômes (œdème, douleurs, prurit, etc.) et de complications.
  • Le reflux veineux, s'il est important, surcharge le réseau profond et peut provoquer sa défaillance secondaire.
  • Contrairement aux conceptions classiques, 40 à 50 % des ulcères de jambe veineux résultent d'une insuffisance veineuse purement superficielle, le plus souvent saphénienne, et non d'une atteinte profonde.1

2) Étiologie

Les varices peuvent être :

  • primaires (95 %) : débutant dans le réseau veineux superficiel, leur étiologie est mal connue (prédisposition familiale à une faiblesse de la paroi veineuse, mode de vie, grossesse, etc.). Le pronostic est bon, pour autant qu'on les traite correctement et sans trop de délai, tout en prévenant le patient du caractère potentiellement évolutif de la maladie variqueuse.
  • secondaires (5 %) : consécutives à une altération du réseau profond (agénésie valvulaire ou destruction valvulaire après thrombose, etc.), elles conduisent aux formes graves de l'IVC. L'évolution est le plus souvent défavorable. Elles peuvent également témoigner d'une angiodysplasie : syndrome de Klippel-Trénaunay, de Parkes-Weber.

3) Types cliniques

On distingue principalement :

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  • les varices tronculaires : plus importantes, siégeant le long des troncs saphéniens ou de leurs tributaires. Le reflux peut ne se traduire cliniquement que par des varicosités périphériques.
  • les perles variqueuses : témoignant d'une importante hyperpression veineuse. Siégeant au tiers inférieur des jambes et aux pieds, ces petites dilatations ampullaires, saillantes, recouvertes d'un épiderme aminci, saignent massivement à l'occasion de traumatismes minimes.

Au cours de la grossesse, la maladie veineuse a un caractère particulier, associant des varices des MI de tous types, mais souvent très congestives et spectaculaires. Tout ou partie de cette varicose peut régresser dans les mois qui suivent la délivrance. Les varices vulvaires surviennent en cours de grossesse et disparaissent à l'ac- couchement, alors que les varices périnéales persistent fréque ment. Elles peuvent communiquer avec la portion proximale de la grande saphène, le reflux se prolongeant tout le long de son trajet, sans atteinte de sa crosse. On parle alors de «vol de territoire». Cette situation peut égarer le diagnostic et entraîner un échec thérapeutique si le geste chirurgical ne corrige pas le «point de fuite» exact. La présence de varices périnéales doit faire rechercher un syndrome de congestion pelvienne (lourdeurs dans le petit bassin, dyspareunie, etc.).

Les varices ne sont usuellement pas difficiles à diagnostiquer. On veillera à ne pas les confondre avec une simple dilatation veineuse (fréquente chez le sportif) ou avec les hernies piézogéniques de jambe (à la face médiale ou antérieure de la jambe), les hernies musculaires, les papules piézogéniques du pied.

B) Insuffisance veineuse profonde

Plusieurs causes peuvent être incriminées lors d'une hyperpression veineuse et d'un reflux du réseau profond, aisément détecté au Doppler ou à l'écho-Doppler 

1) syndrome post-thrombotique (SPT)

  • Entre 20 et 50 % des patients présentant une thrombose veineuse profonde développent un syndrome post-thrombotique.
  • C’est une insuffisance veineuse secondaire et séquellaire à une thrombose veineuse profonde.

  • La reperméabilisation de la veine thrombosée, presque constante, s'accompagne d'une destruction valvulaire et d'un reflux veineux d'étendue variable.
  • Le risque de développer un syndrome post-thrombotique est d’autant plus élevé que la thrombose est proximale, qu’il s’agit d’une récidive homolatérale, que le patient est obèse ou âgé. La qualité du traitement anticoagulant en phase initiale de thrombose veineuse profonde constitue un élément déterminant dans le développement d’un syndrome post-thrombotique.

  • les signes cliniques sont ceux d'un antécédent de phlébite et de signes d'IVC. Toutefois, il faut noter que les signes cliniques sont en général plus sévères que pour les autres étiologies d'IVC.

  • Le diagnostic définitif est apporté par l'écho-Doppler veineux qui retrouve une séquelle de TVP.

  • Traitement préventif : en cas de thrombose veineuse profonde repose sur le port de bas de contention dont la durée et la force et même l’efficacité sont débattues,1 1 surtout en cas de thrombose distale (2 ans force 3 après une thrombose proximale dans les recommandations de l’Afssaps) et une anticoagulation optimale en phase aiguë de thrombose veineuse profonde. La dégradation se poursuit longtemps après l'épisode thrombotique (le délai de survenue peut être retardé, jusqu’à plusieurs années après la survenue de la thrombose), justifiant le port d'une compression élastique à long terme, malgré les controverses développées à ce sujet. 

  • Traitement curatif : en cas de syndrome post-thrombotique constitué, le traitement, comme pour toute insuffisance veineuse, repose sur le port d’une compression élastique. L’utilisation des veinotoniques ne se conçoit pas en première intention, et leur usage ne doit pas faire surseoir au port de bas de contention.

défaillance secondaire du réseau profond, surchargé par un reflux massif du réseau superficiel incompétent : Cette cause a été longtemps sous-estimée. Un status variqueux massif devrait être traité, même en l'absence de symptômes, vu le risque encouru à long terme [2, 10-12];

  • agénésie valvulaire, insuffisance veineuse profonde primitive, malformations veineuses complexes, compressions extrinsèques, fistules artérioveineuses.

COMPLICATIONS

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PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE

 

 

1) Les règles hygiéno-diététiques comportent principalement :

le contrôle pondéral 

la pratique d’exercices physiques (marche)

la surélévation des membres inférieurs 

les douches fraîches. 

Il est conseillé d’éviter toute exposition prolongée à une source de chaleur, les vêtements trop serrés, les chaussures à talons hauts…

2) Les veinotoniques peuvent être proposés aux patients ayant une symptomatologie douloureuse, des lourdeurs de jambes, des oedèmes. Ils sont idéalement prescrits en complément de la compression veineuse. Leur utilisation doit se faire de façon discontinue, par cures de courte période.

3) La compression veineuse est le traitement de référence de l’insuffisance veineuse sous toutes ses formes. Elle est prescrite au stade débutant ou très évolué de l’IVC et dans le cas d’IV aiguë (secondaire à une thrombose veineuse). Les modalités sont différentes en fonction du stade de l’IVC : les bandes sont privilégiées en cas d’ulcère, les chaussettes, bas ou collant dans les autres situations. La compression est aussi fondamentale dans le traitement du lymphoedème et les oedèmes d’autre origine que veino-lymphatique.Il existe plusieurs types de compression : bandes, chaussettes ou bas jarret, bas, hémicollants ou collants. La force de la compression est dégressive de la distalité à la racine du membre. Il existe quatre classes (de I à IV) définies en fonction de la pression exercée à la cheville. Les bandes sont plutôt utilisées pour une courte durée (quelques jours à quelques semaines).

Les contre-indications absolues de la compression médicale sont :

l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs avec indice de pression systolique (IPS) < 0,6 

la microangiopathie diabétique évoluée (pour une compression > 30 mmHg) 

la phlegmatia coerulea dolens

la thrombose septique.

Modalités d’utilisation :

En cas d’utilisation de chaussettes, de bas, ou de collant, la compression est mise en place dès que possible après le lever. Si un oedème s’installe très vite, il faut se rallonger, jambes surélevées quelques minutes, avant d’enfiler la compression.

La mise en place est souvent difficile, certains petits « trucs » permettent de la faciliter. Il faut retourner à l’envers la chaussette, le bas ou le collant jusqu’au pied. Puis il faut enfiler le pied, en maintenant le bas par le talon jusqu’à ce que celui-ci soit parfaitement en place, puis passer le reste du bas. Il ne faut pas tirer trop fort sur la chaussette. En cas d’utilisation de bas à « pieds ouverts », on peut s’aider d’enfile-bas. Parfois, pour faciliter le port de contention forte, on peut superposer deux chaussettes de force différente. La force la plus faible est mise en place en premier puis la seconde passe plus facilement. Lien externe

ÉVOLUTION/PRONOSTIC

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PRÉVENTION

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SURVEILLANCE

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CAS PARTICULIERS

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THÉRAPIES FUTURES

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RÉFÉRENCES