Reflux gastro-œsophagien chez l'adulte

mise à jour
Mise à jour 10/12/2020

INTRODUCTION/GÉNÉRALITÉ

  • Le reflux gastro-œsophagien (RGO) désigne le passage, à travers le cardia, d'une partie du contenu gastrique dans l'œsophage, en dehors de tout effort de vomissement. 
  • Il peut survenir de façon physiologique chez un sujet normal particulièrement en postprandial et est le plus souvent asymptomatique.
  • Le RGO pathologique est caractérisé par des symptômes  (Le reflux du contenu gastrique est alors dans la majorité des cas anormalement fréquent et/ou prolongé et majoritairement acide)  et/ou de lésions muqueuses œsophagiennes.

HISTORIQUE

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PHYSIOPATHOLOGIE

La physiopathologie du RGO est multifactorielle 

A) Élément clé : la défaillance de la barrière antireflux œsogastrique

  • La barrière antireflux est constituée par le sphincter inférieur de l'œsophage (SIO = anneau musculaire lisse occupant les 4 derniers cm de l'œsophage qui fait la jonction entre l’œsophage et l’estomac) et le diaphragme. 
  • En temps normal, le SIO se relâche pour laisser passer la nourriture dans l’estomac, puis se contracte rapidement pour empêcher le contenu gastrique de remonter dans l’œsophage.
  • La physiopathologie du RGO fait principalement intervenir la défaillance du SIO. C'est est une zone de haute pression qui s'oppose au gradient de pression abdominothoracique. Les épisodes de RGO s'observent surtout lors des relaxations transitoires spontanées du SIO favorisant le reflux gastrique en permettant au contenu de l’estomac de remonter dans l’oesophage.
  • Les formes les plus sévères du RGO sont plus fréquemment associées à une pression du SIO effondrée.

B) Autres facteurs possibles

L'hyperpression abdominale : l’hypertension abdominale fait partie des causes du reflux gastrique qui concerne principalement les personnes obèses et les femmes enceintes. Dans les deux cas, on constate une augmentation de la pression abdominale et surtout de la pression gastrique par rapport à la pression oesophagienne. C’est cette différence de pression qui est favorable au développement du reflux gastro-oesophagien. Non seulement elle augmente les relâchements du sphincter, mais elle rallonge en plus le temps d’exposition d’acide dans l’oesophage. Pour les femmes enceintes, les modifications hormonales peuvent aussi être à l’origine de dysfonctionnements moteurs pour l’estomac et l’oesophage.

Une motricité insuffisante de l’oesophage : Le fait que la motricité de l’oesophage ne soit pas optimale peut être l’une des causes du reflux gastrique. En effet, il faut quelques secondes à l’oesophage pour faire descendre la nourriture dans l’estomac et balayer le reflux éventuel. Quand la motricité est perturbée, le reflux n’est plus repoussé comme il devrait l’être. Il peut alors progressivement gagner du terrain.

Un défaut de résistance de la muqueuse oesophagienne : le mucus présent sur les parois de l’oesophage facilite le transit des aliments et sert de barrière protectrice en empêchant les éventuelles remontées acides d’en dissoudre les parois. Ce mucus est directement lié à la production de salive. Si la sécrétion de salive diminue, le mucus perd alors de son efficacité et rend la muqueuse plus vulnérable au reflux. Un mucus moins efficace diminue la résistance de la muqueuse oesophagienne, ce qui peut être une des causes du reflux gastrique. Favoriser la production de salive permet de garder un mucus de qualité. On peut par exemple stimuler la salive en buvant de l’eau ou en consommant des aliments spécifiques.

La composition du liquide gastrique : Le liquide gastrique ou plutôt des éléments de sa composition font également partie des causes du reflux gastrique. Ce liquide contient en général de l’acide gastrique, de la pepsine (enzyme gastrique) et parfois du gaz, des aliments, de la bile ou encore des enzymes pancréatiques. Dans cette composition, on soupçonne le mélange « acide gastrique-bile » de provoquer les lésions les plus sévères au niveau de l’oesophage. Une solution simple permettrait de contrer ces effets dévastateurs : la consommation d’antioxydant que l’on retrouve notamment dans les fruits et les légumes.1

Le liquide gastrique : ou plutôt des éléments de sa composition font également partie des causes du reflux gastrique. Ce liquide contient en général de l’acide gastrique, de la pepsine (enzyme gastrique) et parfois du gaz, des aliments, de la bile ou encore des enzymes pancréatiques. Dans cette composition, on soupçonne le mélange « acide gastrique-bile » de provoquer les lésions les plus sévères au niveau de l’oesophage. Une solution simple permettrait de contrer ces effets dévastateurs : la consommation d’antioxydant que l’on retrouve notamment dans les fruits et les légumes.

L’âge : À partir de 50 ans, le vieillissement naturel des tissus musculaires peut entraîner une diminution de la tonicité du sphincter inférieur, un dysfonctionnement de la relaxation de l’estomac proximal et un ralentissement de la vidange gastrique. Les personnes âgées sont également plus sujettes à développer des hernies hiatales, des modifications de la sensibilité oesophagienne et des oesophagites. L’âge ou plutôt la vieillesse représente très certainement l’une des principales causes du reflux gastrique.

La génétique : la génétique peut constituer une prédisposition au développement du reflux mais uniquement dans certains cas.1

Facteurs externes liés à notre mode de vie :  Des études le prouvent chaque année, la grande majorité des facteurs à l’origine du reflux gastro-oesophagien sont dus à notre mode de vie au quotidien : alimentationfaçons de consommermauvaises posturesstress, surpoids

Le stress émotionnel fait partie des facteurs déclenchants à l’origine de problèmes digestifs comme le reflux gastrique ou encore les brûlures d’estomac.1 De même, diverses études suggèrent que le stress peut aggraver les symptômes associés au reflux gastro-oesophagien et augmenter la perception de brûlures d’estomac. Cependant, ce mécanisme se manifeste principalement chez les personnes atteintes de reflux acide et non celles en bonne santé. Le stress augmente non seulement la consommation alimentaire chez certaines personnes, mais modifie également leur choix d’aliments, passant d’aliments moins gras à plus gras.1

C) Relations entre RGO et hernie hiatale

La hernie hiatale se définit comme la protrusion, permanente ou intermittente, d'une partie de l'estomac dans le thorax à travers le hiatus œsophagien du diaphragme. On en distingue 2 types : 

1) Hernie hiatale par glissement :

  • La plus fréquente (85 %),

  • Le cardia est intra-thoracique

  • La hernie hiatale augmente simplement le volume du refluxat lors des épisodes de reflux.  

2) la hernie hiatale par roulement :

  • Elle représente 15 % des hernies hiatales,

  • Le cardia reste intra-abdominal, la grosse tubérosité forme une poche intrathoracique, para-œsophagienne,

  • Le cardia reste intra-abdominal,

  • Elle n'a pas de lien avec le RGO,

  • Le risque est l'étranglement herniaire.

Une hernie hiatale n'est ni nécessaire, ni suffisante pour expliquer un RGO : le RGO peut exister sans hernie hiatale et une hernie hiatale peut ne pas être associée à un RGO.

ÉPIDÉMIOLOGIE

  • Le reflux gastro-œsophagien (RGO) constitue un important problème de santé publique en raison de sa prévalence élevée, de sa chronicité et du recours fréquent aux traitements.
  • 20 à 40 % des adultes souffrent d'un pyrosis, 10 % décrivent un pyrosis au moins hebdomadaire et 2 à 5 % un pyrosis quotidien.
  • Le RGO est la troisième cause de toux chronique après l’asthme et l’écoulement post-nasal, représentant environ 20 % des situations de toux chronique.
  • Dans l’asthme, la présence d’un RGO est fréquente et estimée autour de 40 % des patients.1
  • Selon une étude d'avril 2020, le nombre estimé de personnes souffrant de RGO dans le monde serait de 1,03 milliard, soit 13,98% de la population mondiale. 1 Au niveau des pays, la prévalence du RGO la plus faible a été rapportée en Chine (2,5%) et la plus élevée, signalée en Arabie saoudite (45.4%). La prévalence du RGO calculée par continent est la suivante : Amérique du Sud (12,88%), Asie (12.92%), Océanie (13.78%), Europe (14.12%), Amérique du Nord (19.55%), Afrique (N/C)

 

FACTEURS DE RISQUES

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EXAMEN CLINIQUE

A) Signes fonctionnels du RGO

Le diagnostic de RGO est le plus souvent un diagnostic d'interrogatoire.

1) Symptômes digestifs typiques du RGO non compliqué

Ces symptômes sont les plus fréquents et les plus facilement identifiables dans la pose d’un diagnostic RGO. Ils surviennent généralement après les repas et peuvent apparaître plus soudainement en fonction de certaines positions adoptées (flexion du tronc vers l’avant ou position couchée). En effet, leur caractère postural (aggravation/déclenchement des symptômes par le décubitus ou l'antéflexion (signe du lacet)) et/ou postprandial représente un élément supplémentaire très évocateur.

  1. Un pyrosis (brûlure rétrosternale ascendante à point de départ épigastrique) :  spécificité 89%, sensibilité 38 %. 1
  2. Des régurgitations acides (remontées du contenu gastrique acide jusqu'au niveau pharyngé survenant sans effort de vomissement et sans nausée) : spécificité 95%, sensibilité 6%.1     
  • L'association de ces symptômes est quasi pathognomonique de RGO. 
  • La spécificité du pyrosis et des régurgitations acides est telle que ces symptômes permettent cliniquement le diagnostic de RGO acide sans recourir à une endoscopie.
  • Lorsque ces symptômes sont nocturnes, le RGO est souvent sévère avec des lésions d'œsophagite.

2) Manifestations atypiques du RGO 

  • Le RGO peut être à l'origine de symptômes digestifs atypiques se manifestant plutôt par des douleurs à l’estomac (brûlures épigastriques isolée), des nausées, des difficultés de digestion, voire une dysphagie.
  • Le RGO peut être à l'origine de symptômes extradigestifs (ORL, pulmonaires, cardiaques) et de perturbations du sommeil.1 Les modifications de la voix, et en particulier la dysphonie matinale, la fatigabilité vocale de fin de journées dans les professions exposées (enseignants) font très souvent évoquer la possibilité d’un RGO. Également la survenue en période nocturne de la toux faisant évoquer un aspect positionnel, voire la toux survenant à l’effort font évoquer cette responsabilité potentielle du RGO.1
  • Ces manifestations sont parfois associées aux symptômes digestifs typiques du RGO mais peuvent aussi être isolées.
  • Les principales difficultés sont liées à leur survenue isolée sans manifestation digestive évocatrice et/ou à leur persistance après un traitement prolongé d’au moins 3 mois, et à double dose, par les Inhibiteurs de la Pompe à Protons (IPP). L’affirmation de la réelle responsabilité d’un RGO dans leur survenue reste souvent difficile dans ces 2 circonstances.
  • On considère ainsi des syndromes œsophagiens et des syndromes extra-œsophagiens. Au sein des syndromes extra-œsophagiens, de nombreuses pathologies sont citées l’association étant considérée « établie » ou restant « proposée ».

3) Symptômes de RGO compliqué (signes d'alarme)

A rechercher systématiquement, car ils doivent faire pratiquer une endoscopie œsogastroduodénale :

  • Âge > 50 ans
  • Dysphagie
  • Altération de l'état général (amaigrissement++ ) 
  • Hémorragie digestive ou anémie 

Remarque : il n'existe pas de corrélation entre l'intensité des symptômes et l'importance des lésions

B) Examen clinique

L'examen clinique peut identifier une surcharge pondérale qu'il faudra prendre en compte dans la prise en charge du RGO.

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

Avant 50 ans, en présence de symptômes digestifs typiques (présence de pyrosis et/ou de régurgitations) et s'il n'existe pas de signe d'alarme (dysphagie, amaigrissement, anémie), aucun examen complémentaire n'est nécessaire avant l'instauration d'un traitement.

A) Explorations morphologiques

1) L'endoscopie œsogastroduodénale

  • L’endoscopie œso-gastro-duodénale est la seule exploration morphologique utile. 
  • La normalité de l'examen endoscopique (30 à 50 % des cas) ne permet pas d'écarter le diagnostic de RGO.

a) Indication

L’endoscopie est indiquée en première intention dans les cas suivants :

  • Âge > 50 ans
  • Persistance des symptômes depuis plus de 5 ans
  • Présence de signes d’alarme (dysphagie, amaigrissement, anémie)
  • Symptômes atypiques isolés après avoir éliminé une origine extra-digestive = permet le diagnostic positif de RGO si objective une œsophagite.
  • Résistance au traitement initial ou rechute précoce à l’arrêt du traitement ​​​​​​.1

b) Objectif de l'endoscopie

  • Affirmer le diagnostic de RGO si elle visualise une œsophagite. 
  • Rechercher un facteur favorisant : relâchement du sphincter inférieur oesophagien, hernie hiatale.
  • Dépister les complications ou lésions pré-cancéreuses (sténose, ulcère, EBO)
  • Récolter des informations supplémentaires sur l’état des muqueuses gastriques et duodénales (+/- biopsies)1
  • Réaliser des biopsies œsophagiennes étagées systématiques (minimum 5) si dysphagie associée et aspect endoscopique normal ou évocateur d’une œsophagite à éosinophiles (surtout chez l’homme jeune avec un terrain allergique ayant des blocages alimentaires ; un aspect pseudo-trachéal avec des dépôts blanchâtres ou une sténose œsophagienne sont évocateurs). 1 

2) Le transit baryté œsogastrique 

  • Il n'a pas d'intérêt pour le diagnostic du RGO sauf (exceptionnellement) en cas de sténose peptique de l'œsophage et d'une volumineuse hernie hiatale en cherchant sa réductibilité et l'association d'une composante mixte par glissement et par roulement.
  • Parmi les techniques en cours d'évaluation, l'ingestion d'une vidéocapsule endoscopique permettra peut-être la détection fiable d'une œsophagite ou d'un EBO.

B) Explorations fonctionnelles

1) La mesure de l’exposition à l’acidité : pH-métrie oesophagienne

La pH-métrie des 24 heures, avec utilisation du marqueur d'événements, si possible à distance de la prise d'antisécrétoires, est l'exploration fonctionnelle la plus sensible pour diagnostiquer un RGO pathologique. Cet examen permet de mesurer les variations du taux d’acidité présent dans le reflux gastro-oesophagien

a) Technique

  • Examen réalisé en ambulatoire sur 24 heures, à jeun, après arrêt des IPP pendant au moins 7 jours.
  • Mise en place d'une sonde calibrée, par voie nasale (comme une sonde naso-gastrique classique), dont l'extrémité, munie de capteurs, est laissée en place dans l'œsophage à quelques centimètres au-dessus du sphincter oesophagien inférieur. Cette sonde enregistre les variations du ph aux différents moments de la journée.
  • À l’autre extrémité de cette sonde se trouve un boitier extérieur (PH-mètre) placé à la ceinture dans une sacoche ou en bandoulière. C’est ce boitier qui va enregistrer les mesures sur un support électronique durant 24 heures. Enfin, une fois les 24 heures passées, le boitier est connecté à un ordinateur pour analyser les données et obtenir les résultats.
  • Le patient signale à l'aide de touches les heures des repas, de coucher et de lever, ainsi que les épisodes de pyrosis, de dou­leurs thoraciques, de dysphagie, de régurgitations, de nausées et de toux (carnet de symptômes) = marqueur d'évènements.
  • Alternative : la pH métrie sans fil :
    • Capsule fixée à l’oesophage, au cours d’une endoscopie digestive, les données sont transmises par télémétrie à un boitier externe d’enregistrement
    • Avantages : meilleur tolérance, pas d’inconfort nasal, 48 à 96 heures d’enregistrement apportant un gain diagnostique.
    • Inconvénient : le prix, parfois douleur thoracique.1

b) Interpretation des resultats

  • Le reflux gastro-oesophagien est confirmé si le pH est inférieur à 4.
  • La pH-métrie est un examen très fiable qui permet de détecter avec une grande efficacité un reflux gastrique.
  • Mesure la durée totale du reflux (% de l'enregistrement à pH < 4).
  • Recherche une corrélation entre les symptômes allégués et l'existence d'un reflux acide authentifié par l'enregistrement 

c) Indications

  • Toujours en 2ème intention, après l'endoscopie œsogastroduodénale.

  • en cas de symptômes atypiques ou extra-digestifs avec endoscopie œsogastroduodénale normale.

  • en cas de persistance de symptômes œsophagiens gênants sous traitement antisécrétoire.

  • avant une éventuelle chirurgie antireflux pour avoir une certitude diagnostique en l'absence d'œsophagite. 

2) L'impédancemétrie œsophagienne 

  • Il détecte des mouvements rétrogrades de liquide et/ou de gaz dans l’œsophage.
  • Cet examen est surtout indiqué pour rechercher un reflux persistant sous traitement antisécrétoire (dans ces situations, la majorité des épisodes de reflux sont peu acides). C'est le seul examen permettant de mettre en évidence un RGO peu ou non acide (pH oesophagien > 4).

3) La manométrie œsophagienne 

  • La manométrie oesophagienne est un examen qui permet de mesurer la tonicité de l’oesophage et de détecter l’existence de troubles du fonctionnement de l’oesophage.1
  • Une sonde reliée à des capteurs de pression est introduite par voie nasale. Elle enregistre la pression à l’intérieur des différentes parties de l’oesophage (sphincter supérieur et inférieur compris). L'examen dure en moyenne une vingtaine de minutes et le patient doit être à jeun. Les résultats apparaissent sur un écran d’ordinateur grâce à un logiciel spécialisé.
  • Cet examen est indiqué en cas de :
    • de dysphagie (blocages alimentaires) non accompagnés de rétrécissement de l’oesophage.
    • de suspicion de troubles moteurs œsophagiens sévères
    • d'indication opératoire pour un reflux.
  • Elle n'objective pas le RGO mais peut identifier des facteurs aggravants, comme une hypotonie franche du SIO ou des troubles du péristaltisme œsophagien altérant la clairance acide de l'œsophage. En cas de mise en évidence d’une motricité insuffisante de l’oesophage et la chirurgie peut alors être contre-indiquée.

DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS

A) Diagnostic différentiel du RGO

L'interrogatoire permet d'éliminer un syndrome de rumination : 

  • Le syndrome de rumination consiste en la régurgitation dans la bouche d'aliments récemment ingérés avec mastication du bolus, sans brûlure rétrosternale ni nausée ou vomissement associé.
  • L'arrêt du phénomène lorsque le bolus devient acide est également très évocateur.
  • D'origine psychologique, le syndrome de rumination doit être pris en charge par des thérapies comportementales.
  • L'examen clinique peut identifier une surcharge pondérale qu'il faudra prendre en compte dans la prise en charge du RGO.

B) Diagnostic différentiel de l'oesophagite à l"endoscopie

Différents types d’oesophagite :

  • l’oesophagite peptique qui se caractérise par la présence en quantité anormale ou anormalement prolongée de liquide gastrique dans l’oesophage. 
  • l’oesophagite caustique causée par l’ingestion accidentelle ou non de produit caustique (ex. soude, javel).
  • l’oesophagite d’origine infectieuse, liée au Candida albicans, cytomégalovirus, herpès et bacille de koch.

ÉTIOLOGIE

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COMPLICATIONS

Dans la grande majorité des cas, le RGO est une pathologie bénigne n'entraînant pas de lésion œsophagienne sévère, mais pouvant altérer la qualité de vie.

A) L'œsophagite peptique

  • L'œsophagite est généralement la première réelle complication.

  • L’oesophagite peptique est une inflammation de l’oesophage due a des reflux d’acide gastrique. 
  • L'œsophagite est définie par des pertes de substance au moins épithéliales (érosives), rarement profondes (ulcérées) débutant au tiers inférieur de l'œsophage, au-dessus de la ligne Z (qui est la jonction œso-gastrique). Seules les pertes de substance muqueuses (et non un simple érythème) ont une signification diagnostique dans le RGO.
  • Il n'existe aucun parallélisme entre la sévérité des symptômes et l'intensité des lésions d'œsophagite. Des symptômes très bruyants peuvent être présents sans œsophagite. Inversement, des lésions d'œsophagite sévère peuvent être quasi asymptomatiques notamment chez le sujet âgé.
  • Il faut distinguer :

    • Les œsophagites non sévères : pertes de substance non circonférentielles 

    • Les œsophagites sévères : se manifestent par des ulcérations du bas œsophage étendues, confluentes ou circonférentielles
  • La grande majorité des oesophagites de grade 1 ou 2 n’évoluent jamais vers les stades 3 ou 4 sans facteurs favorisants. Ainsi, les complications d’une oesophagite sont assez rares, mais possibles. 
  • Les lésions d'œsophagite sévère constituent un facteur de risque de difficultés de cicatrisation, de rechute et de complications type :

    • Hémorragie digestive (anémie ferriprive, hématémèse, méléna) éventuellement favorisée par une prise d'anti-inflammatoires non stéroïdiens, d'aspirine, de traitement anticoagulant ou d'un ulcère oesophagien.

    • Ulcère œsophagien

    • Sténose œsophagienne (peptique) : dysphagie et éventuelle altération de l'état général.

    • Endobrachyœsophage

  • Différents stades permettent de déterminer le degré d’inflammation : on utilise actuellement la classification de Los Angeles.
Oesophagite selon la classification de Los Angeles

B) Sténose oesophagienne peptique

  • Elle est caractérisée par un rétrécissement permanent de l’oesophage dû à une exposition chronique à l’acidité gastrique.
  • La sténose apparaît souvent en cas d’inflammation sévère de l’oesophage.
  • Les cicatrisations successives d’ulcérations peuvent alors entraîner une sténose

     du bas œsophage centrée et 

    régulière

     plus ou moins serrée.
  • La sténose est généralement synonyme de dysphagie (difficulté à avaler due à un blocage) aux aliments solides principalement et/ou liquides.
  • Il est nécessaire de réaliser des biopsies de la sténose pour éliminer un cancer même si aspect bénin.
  • La sténose peptique doit être traitée en continu par des IPP à pleine dose.

  • Des dilatations endoscopiques sont indiquées en cas de sténose (pour améliorer la dysphagie).

C) Ulcère oesophagien

  • L’ulcère de l’oesophage peut également apparaître suite à une exposition prolongée de RGO mais également suite à une infection mycotique ou bactérienne (notamment par Helicobacter pylori).1
  • Il peut également être causé par l'absorption de produits chimiques, comme une ingestion excessive de médicaments (notamment AINS).1
  • L’ulcère oesophagien peut être responsable d’hémorragies digestives.

D) Endobrachyœsophage (EBO)/Oesophage de Barrett

1) Généralités

  • il est défini par le remplacement, sur une hauteur plus ou moins grande, de l'épithélium normal malpighien de l'œsophage distal par un épithélium métaplasique cylindrique de type intestinal (épithélium glandulaire).
  • Il correspond à un mode de cicatrisation anormal des lésions d’œsophagite liées au reflux gastro-œsophagien.
  • Lié à la fréquence et à l’ancienneté du reflux

  • Il n'y a pas de symptôme spécifique, l'endobrachyœsophage peut être pauci- voire asymptomatique.

  • Le diagnostic repose sur des critères endoscopiques et histologiques.
  • Il expose aux risques d'apparition au sein de sa muqueuse pathologique : d'ulcère, de dysplasie et d'adénocarcinome

2) Epidémiologie

  • La prévalence de l'EBO est plus élevée chez l’homme, avec un sex-ratio aux alentours de 2 1 mais cette complication peut aussi bien toucher les hommes que les femmes adultes, jeunes ou moins jeunes.
  • Les facteurs de risque importants d'EBO chez les jeunes adultes sont le sexe masculin, la présence de symptômes de RGO et le tabagisme. Le risque augmente également avec une augmentation de l'exposition cumulative au tabagisme.1 
  • La prévalence de l’endobrachyœsophage dans la population générale n’est pas connue avec précision et est probablement sous-estimée. La prévalence chez les patients ayant eu une endoscopie, toutes indications confondues, est de 1 %.1
  • Les hommes d’origine caucasienne seraient plus fréquemment touchés.1

3) Diagnostic

  • Suspecté sur l'endoscopie : 
    • L’endoscopie œsogastroduodénale reste l’examen de référence pour le dépistage de l’endobrachyœsophage et sa surveillance. Elle seule permet la réalisation de biopsies pour affirmer le diagnostic d’endobrachyœsophage et pour rechercher des lésions de dysplasie dans le cadre de la surveillance
    • Elle retrouve une muqueuse d'aspect glandulaire étendue au dessus de la jonction œso­gastrique (l'EBO a un aspect macroscopique orangé, alors que la couleur normale de la muqueuse œsophagienne est gris-rose).
    • Il peut se présenter sous la forme d’un manchon circonférentiel, de languettes plus ou moins développées, voire d’îlots de muqueuse glandulaire situés à distance de la ligne Z. L’endobrachyœsophage est dit « court » lorsque sa hauteur ne dépasse pas 3 cm, ou « long » s’il a plus de 3 cm de hauteur.
    • Lorsqu’un endobrachyœsophage est suspecté en endoscopie, des biopsies doivent être effectuées sur toute la hauteur de la muqueuse glandulaire.
  • Confirmé par l'anatomopathologie : Seule la présence d’un épithélium spécialisé en métaplasie intestinale permet de confirmer le diagnostic d’endobrachyœsophage. Ces lésions de métaplasie intestinale sont le plus souvent réparties de façon hétérogène, et leur détection repose sur un protocole de biopsies étagées
  • Protocole de biopsies étagées recommandé selon les caractéristiques endoscopiques de l’endobrachyœsophage (EBO) :
    • EBO circulaire court  3 cm ou languettes d’EBO : 2 à 4 biopsies par niveau de 1 cm
    • EBO circulaire long : 4 biopsies, 1 sur chaque face, tous les 2 cm à partir de la jonction œsogastrique 
    • Protocole planimétrique (en cas de dysplasie de haut grade suspectée ou confirmée - bilan préthérapeutique) : 4 biopsies, 1 sur chaque face, par niveau de 1 cm, 1 biopsie par flacon répertoriée sur un schéma.

4) EBO et adénocarcinome oesophagien

  • L’adénocarcinome de l’œsophage est un cancer rare, on estime son incidence à 0,5 % patients par année de suivi dans les cohortes de patients ayant un endobrachyœsophage surveillé.1 1
  • Son pronostic est sombre (survie à 5 ans : 15 %), le diagnostic étant le plus souvent trop tardif, porté à un stade symptomatique.1

  • Les principaux facteurs de risque de développer un endobrachyœsophage et un adénocarcinome de l’œsophage, outre le reflux gastro-œsophagien, sont l’obésité, le sexe masculin et l’âge.1 1 

  • En cas d’endobrachyœsophage, le risque d’adénocarcinome est multiplié par 30 à 50 par rapport à la population générale.
  • La quasi-totalité des adénocarcinomes de l’œsophage proviennent de la transformation de foyers de métaplasie intestinale au sein de l’endobrachyœsophage, selon une séquence métaplasie –> dysplasie de bas grade –> dysplasie de haut grade –> adénocarcinome.
  • La dysplasie est une lésion précancéreuse. Sa prévalence dépend de la longueur de l’endobrachyœsophage : s’il est court, elle se situe autour de 8,5 %, alors qu’elle atteint 15 à 25 % s’il est long. En cas de dysplasie de haut grade, il existe un risque d’évolution rapide vers l’adénocarcinome, voire de coexistence de lésions d’adénocarcinome en dehors des zones biopsiées. L’examen anatomopathologique de pièces d’œsophagectomie pour dysplasie de haut grade révèle la présence d’un adénocarcinome dans 25 % des cas.

5) Traitement et surveillance

  • Seul l'EBO symptomatique ou associé à une œsophagite doit être traité par IPP alors que les formes asymptomatiques et non associées à une œsophagite ne nécessitent pas de traitement. Les antisécrétoires au long cours et la chirurgie antireflux ne font pas régresser la métaplasie intestinale ni la dysplasie et ne préviennent pas l'apparition d'une dysplasie ou d'un cancer. Ces traitements ne modifient donc pas les indications et les modalités de la surveillance endoscopique et histologique (biopsies systématiques réalisées au cours de l'endoscopie).

  • La prise en charge de patients atteints de dysplasie de haut grade ou de cancer superficiel sur endobrachyœsophage doit être discutée en réunion de concertation pluridisciplinaire d’oncologie digestive après avoir réalisé un bilan qui permet de confirmer le diagnostic (double lecture histologique), d’apprécier l’extension en surface des lésions (biopsies étagées), d’évaluer le risque d’extension ganglionnaire (écho-endoscopie) et de juger de l’opérabilité du patient (consultation d’anesthésie).
  • En cas de lésions de dysplasie de haut grade ou de cancer superficiel de petite taille (2 cm), la mucosectomie endoscopique doit être proposée en première intention. Elle a l’avantage de permettre une analyse histologique de la pièce de résection. Pour les lésions ne dépassant pas la musculaire muqueuse, le risque d’envahissement ganglionnaire est très faible, et ce traitement peut avoir une prétention curative.
  • En cas de lésions multifocales ou diffuses, l’œsophagectomie reste le traitement de référence chez un sujet jeune n’ayant pas de contre-indication opératoire. Chez un patient inopérable, d’autres modalités de traitement endoscopique sont possibles : mucosectomie circonférentielle, dissection sous-muqueuse, thérapie photodynamique.
  • Lorsqu’il existe un risque d’envahissement ganglionnaire et que le patient est inopérable, un traitement complémentaire par radiochimiothérapie concomitante doit être discuté.
  • Une fois le diagnostic d’endobrachyœsophage établi, le rythme de la surveillance est adapté en fonction de la hauteur de l’endobrachyœsophage et de la présence de lésions de dysplasie.
  • La surveillance endoscopique régulière avec des biopsies étagées multiples des patients atteints d’endobrachyœsophage permet le diagnostic à un stade précoce des lésions de dysplasie de haut grade et d’adénocarcinome superficiel sur endobrachyœsophage.1

PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE

A) Objectifs du traitement

  • soulager les symptômes et améliorer la qualité de vie.

  • obtenir la cicatrisation des lésions dans les œsophagites sévères pour éviter les complications.

  • prévenir les récidives sévères.

B) Options thérapeutiques

Les options thérapeutiques possibles sont les suivantes :

  • Mesures hygiénodiététiques

  • Neutralisation du contenu acide (antiacides).

  • Inhibition de la sécrétion gastrique acide surtout par les inhibiteurs de la pompe à protons 

    (IPP).

  • Protection de la muqueuse œsophagienne en limitant l'extension vers le haut des épisodes de RGO (alginates).

  • Les traitements stimulant la motricité œsogastrique (prokinétiques) actuellement disponibles n'ont pas d'intérêt dans la prise en charge du RGO.

1) Mesures hygiénodiététiques :

a) Réduction pondérale 

  • L’hypertension abdominale fait partie des causes du reflux gastrique et concerne principalement les personnes obèses. En effet, l'obésité modifie l'anatomie et la physiologie gastro-oesophagiennes. Les personnes ayant un indice de masse corporelle (IMC) élevé, en particulier celles dont le tour de taille est élevé 1, ont une pression intra-abdominale accrue 1 et une diminution du tonus du sphincter oesophagien inférieur. À cela, peut s’ajouter la formation d'une hernie hiatale et d'un retard de la vidange gastrique 1, ce qui augmente le risque de reflux de l’acide gastrique et biliaire.De plus, la graisse viscérale sécrète des cytokines pro-inflammatoires, qui pourraient contribuer à l'oesophagite par reflux.1
  • L'obésité abdominale est l’un des facteurs de risque les plus courants de RGO 1 et est fortement associée aux complications liées au RGO telles que l'œsophagite érosive,1 1 l’EBO et l'adénocarcinome oesophagien.1 1 1 1

  • L’augmentation de l’incidence de l’obésité s’accompagne d’une augmentation de l’incidence du RGO et, comme on s’attend à ce que l’incidence de l’obésité augmente dans les 20 prochaines années, on peut également anticiper de plus en plus de cas de RGO.

  • Une baisse de l'IMC (Indice de Masse Corporelle) peut considérablement favoriser la guérison de l'oesophagite érosive. 1

b) Boissons à éviter pour limiter le reflux gastrique

  • Les boissons gazeuses : par boisson gazeuse, on entend toute boisson contenant du dioxyde de carbone (CO2). Une fois dans l’estomac, les boissons gazeuses libèrent du gaz. Celui-ci tend à distendre l’estomac, mais également à augmenter le relâchement du sphincter inférieur. les sujets avec une consommation modérée/élevée de boissons gazeuses ont une prévalence du RGO (18,60%) plus élevée que ceux avec une consommation faible/nulle (14,54%).1
  • Le thé et le café : le café et le thé contiennent des méthylxanthines (substances relaxantes pour les muscles). Ces substances favorisent le relâchement du sphincter inférieur de l’œsophage et peuvent aussi irriter la muqueuse. Chez les personnes sujettes au reflux gastrique de manière chronique, la diminution ou l’arrêt de la consommation de café est très souvent bénéfique (plus que le thé). La consommation de café/thé a révélé une prévalence de RGO plus élevée chez les sujets ayant une consommation modérée/élevée de café/thé (21,02%) que ceux ayant une consommation faible/nulle (16,92%).1
  • Le lait et les produits laitiers : le lait de vache est difficile à digérer pour certaines personnes. Ceci est souvent dû à la présence du lactose dans le lait. Ballonnements, diarrhées ou douleurs abdominales peuvent se manifester chez les personnes plus sensibles et altérer la tonicité du sphincter inférieur. Il est donc également conseillé d’éviter toute forme de produits laitiers (lait, crème, glace, yaourt). Il existe de nombreuses alternatives comme le lait de soja, le lait de riz, le lait d’amande ou encore le Kéfir de lait.

c) Aliments à éviter en cas de reflux

  • Glucides : l'ingestion de disaccharides et d'amidons présente le plus d'intérêt, car ces glucides ne sont que partiellement absorbés dans l'intestin grêle, puis fermentés par les bactéries du côlon. Il a été démontré que ce processus de fermentation induit une libération neurohormonale et une relaxation du LES, ce qui peut entraîner des brûlures d'estomac.1 La corrélation entre les symptômes de RGO, les épisodes de reflux et l'ingestion de glucides a été explorée dans le cadre de plusieurs études récentes.1 1 1 1
  • Le chocolat : le chocolat fait lui aussi partie de la catégorie des graisses saturées. En plus des graisses saturées, le chocolat contient des méthylxanthines qui sont des substances relaxantes pour les muscles et qui augmentent le temps d’exposition d’acide gastrique dans l’œsophage.1
  • Les tomates et les oignons crus : moins les tomates sont mûres, plus elles ont une saveur acide et plus elles irritent les muqueuses digestives. En cas de reflux gastrique, il faut éviter les jeunes tomates.

  • Le sel : consommé avec excès, le sel acidifie l’estomac et constitue alors un facteur aggravant au reflux gastro-œsophagien. De plus, trop de sel dans l’alimentation augmente la tension artérielle et le risque de maladie cardiovasculaire

  • Les épices piquantes :  le risque de reflux gastro-oesophagien(RGO) augmente avec la consommation d’épices avec effet piquant (curry, piment, poivre…) car elles irritent l’oesophage et activent la production de sucs gastriques. Le curcuma est quant à lui très conseillé. 

  • La menthe poivrée : Elle a tendance à détendre le sphincter œsophagien inférieur qui favorise alors les remontées acides.1

  • Les agrumes : même si les agrumes sont de bonnes sources de minéraux alcalinisants, le fait qu’ils soient acides en goût peut fragiliser un œsophage déjà irrité.

  • Les vinaigres et les cornichons : le vinaigre et les cornichons sont acidifiants pour l’oesophage, l’estomac mais également pour le sang.

d) Arrêt du tabac et de l'alcool

  • Alcool 1: les boissons alcoolisées ralentissent l’élimination du contenu de l’estomac (vidange gastrique), altèrent le fonctionnement du sphincter inférieur de l’œsophage et irritent la muqueuse. 
  • Tabac : La fumée de cigarette et plus particulièrement l’effet de la nicotine diminue la pression du sphincter inférieur de l’œsophage. En plus de favoriser le reflux gastro-œsophagien et les brûlures d’estomac,1 1 1 la fumée de cigarette augmente également les chances de développer un cancer de l’œsophage.

e) Autres recommandations

  • Évitez les repas volumineux et préférez des repas légers, de faible volume et fréquents : en augmentant considérablement de taille suite à un repas volumineux, une distension se crée au niveau de l’estomac. Celle-ci favorise alors le relâchement du sphincter inférieur de l’œsophage qui contribue à l’apparition de reflux gastrique.
  • Buvez suffisamment pour optimiser la sécrétion de salive : s’hydrater suffisamment est nécessaire pour optimiser une bonne sécrétion salivaire. La salive contient des substances indispensables à la digestion, mais joue également un rôle très important pour lutter contre les bactéries et protéger l'œsophage. De plus, son effet alcalinisant permet d'atténuer l’acidité.   

  • Mangez lentement et mâchez correctement les aliments :  la digestion commence au niveau de la bouche par la mastication. La mastication stimule la production de salive, qui favorise une meilleure absorption/digestion des nutriments et contribue à retourner l’acide gastrique dans l’estomac.    

  • Respect d'un intervalle minimal de 3 heures entre le dîner et le coucher : Manger au moins 3 heures avant d’aller dormir permet à l’estomac d’évacuer son contenu (vidange gastrique) et donc de réduire considérablement le risque de reflux durant la nuit.

  • Surélévation de 45° de la tête du lit si symptômes nocturnes.

  • Éviter de se pencher en avant et de s’allonger l’estomac plein. 

  • Eviter les vêtements trop serrés (hypertension abdominale)

  • Eviter certains médiacaments : la prévalence du RGO est significativement plus élevée chez les sujets utilisant des anti-inflammatoires et/ou des aspirines (24,47%) par rapport à ceux qui n'en n’utilisent pas (17,34%). 1

2) Antiacides, alginates et pansements œsogastro-intestinaux

  • Certains antiacides, alginates et pansements œsogastro-intestinaux disposent d'une indication d'AMM spécifique dans le traitement symptomatique du RGO.
  • Ces médicaments constituent un traitement des symptômes du RGO (pyrosis en particulier), il n'y a aucune efficacité démontrée sur la cicatrisation des lésions d'œsophagite
  • Ils agissent par leur effet antiacide gastrique (en diminuant l'acidité du reflux œsogastrique) et peut-être par un effet « couvrant » de la muqueuse.
  • Comme tout traitement symptomatique, ils doivent être pris au moment des troubles ou dans les circonstances pouvant les déclencher (antéflexion, effort, repas important).
  • Leur effet est rapide, mais parfois de courte durée.
  • Ils doivent être choisis en fonction de l'effet ressenti par chacun des patients.
  • Les antiacides associés aux alginates permettraient de limiter l'acidité du reflux en raison de leur concentration antiacide en surface du liquide gastrique.
  • De nombreux antiacides, alginates et pansements peuvent être délivrés sans ordonnance.1

3) Antihistaminiques H2

  • Parmi les antisécrétoires gastriques, les antihistaminiques H2 (anti-H2) ont été les premiers médicaments efficaces sur les symptômes du RGO et sur la cicatrisation des ulcérations de l'œsophagite par reflux.
  • Au niveau de l’estomac, l’histamine a pour rôle de stimuler les cellules de l’estomac qui sécrètent de l’acide chlorhydrique. Dès l’arrivée d’aliments dans l’estomac, l’histamine va stimuler les récepteurs H2 situés dans la paroi gastrique afin qu’ils sécrètent l’acide chlorhydrique. Par conséquent, les médicaments anti-H2 agissent directement sur l’histamine en l’empêchant d’aller activer les cellules de la paroi de l’estomac responsables de la sécrétion gastrique. Le traitement du reflux gastrique par anti-H2 agit de manière globale et avec une intensité modérée.1
  • L'effet antisécrétoire des anti-H2 est plus rapide mais plus bref que celui des inhibiteurs de la pompe à protons (IPP).
  • Sur le nycthémère, la durée pendant laquelle le pH gastrique est supérieur à 4 est d'environ 6 heures.
  • L'effet antisécrétoire diminue lors des traitements continus en raison d'un phénomène de tolérance pharmacodynamique.
  • L'efficacité des divers antihistaminiques H2 paraît équivalente.
  • La cimétidine, inducteur enzymatique et inhibiteur des CYP 3A4, 2D6,1A2 et 2C9 du cytochrome P450 expose à de nombreuses interactions médicamenteuses ; son utilisation est maintenant réduite.1

4) Les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP)

  • Les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP), sont des antisécrétoires gastriques (agissent directement sur l’enzyme responsable de la sécrétion de l’acide gastrique (la pompe à protons) afin d’en empêcher la production.)
  • Cinq molécules sont actuellement disponibles : oméprazole, pantoprazole, lansoprazole, rabéprazole, ésoméprazole.
  • Ces médicaments sont usuellement bien tolérés en pratique clinique quotidienne et ne présentent pas de contre-indication majeure.
  • Leur efficacité est supérieure à toutes les autres classes thérapeutiques sur le contrôle des symptômes du RGO et la cicatrisation des lésions d'œsophagite (Ce sont les « successeurs » des anti-H2.)
  • Ils ont une grande efficacité, dose-dépendante, avec un plateau atteint entre le 3e et le 5e jour du traitement.
  • Sur le nycthémère, la durée pendant laquelle le pH gastrique est supérieur à 4 est d'environ 10 à 14 heures (variant selon les principes actifs et la posologie).
  • L'effet antisécrétoire est maintenu au même niveau lors de la prolongation du traitement.
  • Les IPP doivent être administrés en 1 prise, le plus souvent avant le 1er repas de la journée pour obtenir l'effet antisécrétoire maximal.
  • La voie orale est recommandée en pratique quotidienne. Les formes injectables ne sont indiquées qu'en cas d'impossibilité d'utiliser la voie orale.
  • Il n'y a pas d'effet rebond clinique objectivé à l'arrêt d'un traitement prolongé par IPP.
  • Cependant, en raison du risque d'hypomagnésémie symptomatique (fatigue, tétanie, bouffées délirantes, convulsions, sensations vertigineuses, arythmie ventriculaire) et de fracture lorsque les IPP sont utilisés à fortes doses et sur une durée prolongée (> 1 an), la HAS rappelle qu'il est impératif de respecter les indications et les durées de traitement préconisées par l'AMM.1
  • Chez l’adulte, les IPP sont utilisés dans trois indications principales :

    • le traitement du RGO et de ses complications.

    • le traitement des lésions gastroduodénales dues aux anti-inflammatoires non stéroïdiens et la prévention chez les patients à risque (d’âge supérieur à 65 ans, ou ayant des antécédents d'ulcère gastroduodénal, ou traités par antiagrégant plaquettaire, anticoagulant ou corticoïde) ;

    • l’éradication d’Helicobacter pylori et le traitement des ulcères gastroduodénaux.

  • Tous les IPP existent en deux dosages: on parle de « demi-dose » et de « pleine dose ». Aucun IPP n'a fait la preuve de sa supériorité par rapport aux autres dans le traitement du RGO.

C) Indications

  • Les modalités varient selon que le RGO est sans ou avec œsophagite, et entre le traitement initial ou à long terme.
  • Pour le traitement de l'œsophagite sévère par les IPP, on emploie systématiquement les pleines doses pour la cicatrisation car le pH gastrique doit être maintenu au-dessus de 4, ce qui correspond à une inhibition de la sécrétion acide plus importante que pour la cicatrisation de l'ulcère gastroduodénal. Une Endoscopie de contrôle après traitement est nécessaire.
  • Le traitement de l'œsophagite peu sévère ou préventif de la récidive ou des symptômes de reflux peut requérir une posologie à demi-dose ou, en cas d'inefficacité, à pleine dose. 

1) Traitement symptomatique du RGO sans œsophagite

2) Traitement d'un RGO compliqué d'œsophagite.

Dans les œsophagites par reflux, les propositions sont légèrement différentes car le traitement antisécrétoire est essentiellement représenté par les IPP à pleine dose. La supériorité des IPP par rapport aux anti-H2 est démontrée quelle que soit la sévérité de l'œsophagite. Les récidives à l'arrêt du traitement antisécrétoire sont d'autant plus fréquentes que l'œsophagite était sévère.

3) RGO avec manifestations extradigestives prédominantes ou isolées

Le traitement antisécrétoire n'est pas recommandé, considérant qu'il n'y a pas de preuve de l'efficacité notamment des IPP dans cette indication, quelle que soit la dose utilisée. D'autres auteurs discutent l'utilité d'un traitement par IPP à double dose prolongé au moins 3 mois dans des situations comme la toux après avoir exclu une affection ORL ou pulmonaire.1

4) RGO résistant aux IPP

Il impose de :

  • discuter l'éventualité d'un RGO non acide une mauvaise observance thérapeutique ou une erreur de diagnostique.

  • documenter la persistance d'un reflux acide (10 %) ou non acide (30 à 40 %) si possible par une pH-impédancemétrie sous traitement. 

En cas de reflux persistant documenté, la dose d'IPP peut être augmentée et/ou associée aux antiacides. Le plus souvent, une intervention chirurgicale est discutée si le reflux persiste. 

D) Chirurgie du RGO

1) Technique

  • Elle a pour but de réaliser un montage antireflux en restaurant des conditions anatomiques qui s'opposent au RGO avec notamment un segment d'œsophage abdominal. 
  • Elle peut être effectuée sous cœlioscopie.
  • 3 temps opératoires : réduction d'une éventuelle hernie hiatale, rapprochement des piliers du diaphragme, confection d'une valve anti-reflux par «manchonnage» du bas œsophage par la grosse tubérosité gastrique (= fundoplicature)
  • Il s'agit d'une fundoplicature complète selon le procédé de Nissen qui est le plus utilisé ou partielle postérieure (Toupet).

2) Indications

L'indication est rare et il faut préalablement écarter un trouble moteur de l'œsophage par une manométrie.

En cas de RGO acide, la chirurgie se discute chez les malades :

  • très améliorés par le traitement médical mais qui récidivent dès son arrêt et qui nécessitent 

    un traitement continu au long cours;

  • qui continuent à être gênés par des régurgitations régulières.

  • ayant une volumineuse hernie hiatale.

  • chez qui la persistance d'un reflux anormal sous traitement a été documentée.

3) Résultats/complications

  • Les meilleurs résultats de la chirurgie sont obtenus chez les patients répondant parfaitement bien au traitement médical.
  • Les moins bons résultats sont obtenus en cas de résistance au traitement médical (car dans la majorité des cas, ces symptômes ne sont pas liés au RGO). 
  • Les traitements endoscopiques qui ont été proposés comme alternatives à la chirurgie n'ont pas encore apporté la preuve de leur efficacité.1
  • Dysphagie post-opératoire 5 à 10 %.
  • —Autres effets secondaires : dyspepsie , diarrhée , gas bloat syndrome (Impossibilité d'éructer). 1  

 

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