INTRODUCTION/GÉNÉRALITÉ

• Le syndrome d'embolie graisseuse (SEG) est une complication essentiellement liée à la traumatologie surtout en cas de fractures des os longs des membres inférieurs (fémurs) ou du bassin (fémur > jambe > bassin).¹
• C'est un ensemble de manifestations pulmonaires et systémiques secondaire à l'obstruction des petits vaisseaux par des micro-gouttelettes graisseuses insolubles.¹
• En cas de fracture, des fragments de la moelle osseuse, très riches en graisses, peuvent passer dans la circulation sanguine entrainant des microemboles de graisse réalisant des obstructions microcirculatoires essentiellement au niveau pulmonaire et neurologique.
• Rarement, ce problème peut survenir après des opérations de chirurgie orthopédique ou des liposuccions.¹

HISTORIQUE

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PHYSIOPATHOLOGIE

• Mécaniques : passage de particules graisseuses dans la circulation veineuse au niveau des veines péri-osseuses rompues puis embolisation et obstruction des capillaires pulmonaires.
• Inflammatoire et toxique : par hydrolyse par la lipoprotéine lipase pulmonaire des graisses neutres embolisées. Les acides gras libérés sont toxiques pour la membrane alvéolo-capillaire responsable d'un syndrome de détresse respiratoire aigu. La libération de thromboplasmine est génératrice de troubles de la coagulation.

ÉPIDÉMIOLOGIE

• Rare en cas de fracture isolée d'un os long
• 30% en cas de fractures multiples de plusieurs os longs (tibia et fémur +++) et du bassin

FACTEURS DE RISQUES

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EXAMEN CLINIQUE

A) Examen clinique

1) Terrain : adulte jeune

2) Anamnèse :

• Fracture du fémur +++ (> 80% des embolies graisseuses)
• Facteurs favorisants : polytraumatisme (multiplicité des fractures),fractures à déplacement important, réduction imparfaite du foyer de facture, immobilisation insuffisante (fractures instables), délais de prise en charge, retard thérapeutique, transport, hypovolémie.
• Intervalle libre : elle est caractéristique de l'affection. Sa durée est variable, de quelques heures à quelques jours (médiane vers la 24ème heure)
• Début le plus souvent brutal.

3) Signes cliniques :

• Signes respiratoires >90% (Fait toute la gravité de la maladie) : polypnée, syndrome de détresse respiratoire aiguë (œdème pulmonaire lésionnel).
• Signes neurolopsychiatriques (Conséquence de l’embolisation graisseuse et/ou hypoxémie.) : Trouble de vigilance (70%) : confusion, agitation, désorientation, délire. Coma et convulsions.
• Signes neurovégétatifs d’origine centrale : hyperthermie, sueurs et instabilité hémodynamique.
• Signes oculaires 50% (Peu fréquente et retardée) : Hémorragies rétiniennes, Taches blanches cotonneuses (pathognomonique), oedème maculaire discret.
• Signes cutanéo-muqueux <40% : hémorragies sous-conjonctivales, purpura pétéchial fugace entre le 2eme et 4eme jours de topographie cervico-thoracique, de la muqueuse buccale et des conjonctives
• Triade de GURD (inconstante) : Atteinte respiratoire, manifestation neuropsychiques polymorphes, atteinte cutanéo-muqueuse

Autres manifestations :

• Cardiaque: trouble de la repolarisation, et possibilité de cœur pulmonaire aigue (secondaire à l’obstruction vasculaire pulmonaire) voir état de choc.
• Rénale (rare): protéinurie et/ou hématurie, l’IRA est très rare, lipidurie.
• Digestif et Hépatique (rare).

B) Forme clinique

1) Formes fulminantes :

• L’atteinte peut être complète.
• Sans intervalle libre.
• Collapsus majeure voir arrêt cardio-respiratoire.
• Le plus souvent fatales et de révélation autopsique.
• Secondaires à une embolie fibrino-cruorique associée au SEG (embolie massive)

2) Formes respiratoires sans atteinte neurologique :

• le diagnostic repose sur la mise en évidence du purpura pétéchial au fond d'oeil.
• Le diagnostic différentiel avec les atteintes respiratoires post-traumatique est difficile.

3) Les formes cérébrales sans atteinte respiratoire ¹

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

1) Bilan radiologique :

• Peut être normale au début (j1)
• Infiltrats alvéolaires bilatéraux péri-hilaires donnant l’image en “tempête de neige d’Allred” (j2-j3) = SDRA
• Syndrome interstitiel bilatéral (j3-j14)
• Images en verre dépoli (à partir de j15)
• → Syndrôme alvéolo-interstitiel diffus = SDRA

2) Bilan biologique :

• Anomalies à la NFS (inconstantes) : Anémie hémolytique, Thrombopénie (48%), Hyperleucocytose.
• Troubles de l'hémostase : CIVD inconstante, (marquée par une diminution faible du fibrinogène)
• Perturbation du métabolisme protidique (hypo-albuminurie) 
• Bilan lipidique (hypocholestérolémie, diminution des acides gras libres)
• VS augmentée

3) Gazométrie :

hypoxémie quasiment constante

4) LBA: Lavage broncho alvéolaire:

• Inclusions lipidiques des macrophages et PNN. 
• Spécifique.

5) Bilan d’atteinte « CÉRÉBRALE » et « OCULAIRE »:

• TDM cérébrale: (œdème, infarctus, …), atteinte préférentielle: couches profondes substance blanche hémisphérique + cérébelleuse + tronc cérébral.

ou IRM cérébrale : +++

• permet la distinction entre images hémorragiques et ischémiques,
• Images plus précoces et spécifiques.
• Hypersignaux diffus de substance blanche en T1
• Lésions multiples disséminées en T2 : Œdème vasogénique car réversibles.

FO/angiographie : œdème maculaire, hémorragie rétinienne en flammèche.

6) ETT et ETO :

• ETT : TVC augmenté + cavité droite dilatée + HTP ⇒ cœur pulmonaire (surtout dans la forme fulminante).
• ETO : Migration des emboles dans les cavités droites.

DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS

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ÉTIOLOGIE

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COMPLICATIONS

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PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE

• Le traitement est essentiellement PREVENTIF +++ : réduction en urgence du foyer de fracture au bloc opératoire.
• La prise en charge de l'embolie graisseuse se fait en Unité de soins intensifs. 
• La réanimation est uniquement symptomatique.
• Traitement symptomatique : oxygénothérapie +/- ventilation mécanique protectrice.

ÉVOLUTION/PRONOSTIC

PRONOSTIC SOMBRE : Mortalité > 80% dans les formes graves

PRÉVENTION

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SURVEILLANCE

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CAS PARTICULIERS

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résumé

• L’atteinte pulmonaire est souvent révélatrice et peut s’accompagner de signes neurologiques. 
• Le SEG est un diagnostic difficile, dont les principales échelles diagnostiques sont peu adaptées à l’évaluation de patients de réanimation. 
• Bien qu’inconstante et fugace, l’apparition de lésions purpuriques pétéchiales avec atteinte conjonctivale après un polytraumatisme doit faire évoquer le diagnostic de SEG et réaliser des explorations complémentaires spécifiques.